심혈관 연구 네트워크 (RECAVA)의 과학자들은 면역 체계의 세포를 끌어 당겨 동맥 벽으로 유도하여 세포를 형성하는 분자 - CCL20 -을 발견했다. 죽상 동맥 경화 플라크 동맥 경화증은 동맥 경화가 진행되는 만성 염증성 질환으로, 혈관을 막아 혈행을 방해 할 수 있습니다.

면역계가 동맥 벽의 염증을 일으키는 콜레스테롤 플라크 형성에 중요한 역할을했지만 면역계의 세포가 동맥 벽에 끌어 당기는 메커니즘은 무엇인지는 알려지지 않았다 그 죽상 경화성 플라크를 형성한다.

107 명의 건강한 사람들이이 연구에 참여하고 경동맥의 초음파 검사를 받아 초급 단계의 질병의 존재를 확인했으며 이는 무증상 아테롬성 경화증으로 알려져있다. 연구진은 고 콜레스테롤 혈증 (240mg / dL)이 CCL20이라는 분자의 생성 증가와 관련이 있음을 발견했다.

CCL20 분자 의 기능을 유치하고 자극 할 능력이있다. T 림프구, 이는 혈관 벽의 염증을 일으키는 면역 체계의 세포입니다.

이 연구는 또한 죽상 동맥 경화증 환자의 동맥이 CCL20을 합성 및 방출하고 분자가 콜레스테롤의 증가에 반응하여 주로 동맥 근육 세포에 의해 만들어 짐을 보여주었습니다 나쁨 또는 LDL.

새로운 치료 가능성

CCL20을 충족시키는 기능의 발견은 동맥 경화증 발병에서 면역계의 개입을 피하는 것에 기반한 새로운 치료제를 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다

잡지에 따른 RECAVA의 연구가 출판되었습니다. 동맥 경화증, 혈전증 및 혈관 생물학, 미국 심장 협회는 CCL20의 초기 증가를 설명하는 최초의 과학적 연구이다. 심혈관 위험 LDL을 생산하는 데 자극을주는 분자 메커니즘을 분석합니다.

이 연구의 저자에 따르면, 동맥 경화증을 앓고있는 사람들에게 가장 중요한 것은 lysophosphatidic acid 또는 LPA가 특정 수용체를 통해 작용한다는 것이며 마약을 사용하여 차단되면 LDL에 대한 근육 세포의 반응이 감소한다는 것입니다.

이것은 CCL20 분자가 다음과 같이 유용 할 수 있음을 의미합니다. 바이오 마커 이 연구자들에 따르면 심혈관 질환의 진화에 관한 새로운 연구 결과는 분자가 동맥 경화증에서 면역계의 개입을 피할 수있는 새로운 치료법을 창안 할 수있는 길을 열어 줄 수 있으며, 병리학의 발달.

출처 : 유럽 ​​보도

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